Nukleiinihapot, erityisesti DNA, tunnetaan tieteessä melko hyvin. Tämä selittyy sillä, että ne ovat solun aineita, joista riippuu sen perinnöllisen tiedon varastointi ja välittäminen. DNA, jonka F. Miescher löysi vuonna 1868, on molekyyli, jolla on selvät happamat ominaisuudet. Tiedemies eristi sen leukosyyttien ytimistä - immuunijärjestelmän soluista. Seuraavien 50 vuoden aikana nukleiinihappotutkimuksia tehtiin satunnaisesti, koska useimmat biokemistit pitivät proteiineja tärkeimpinä orgaanisina aineina, jotka ovat vastuussa muun muassa perinnöllisistä ominaisuuksista.
Watsonin ja Crickin vuonna 1953 suorittaman DNA:n rakenteen purkamisen jälkeen aloitettiin vakava tutkimus, jossa selvisi, että deoksiribonukleiinihappo on polymeeri ja nukleotidit toimivat DNA-monomeereinä. Niiden tyyppejä ja rakennetta tutkimme tässä työssä.
Nukleotidit perinnöllisen tiedon rakenneyksiköinä
Yksi elävän aineen perusominaisuuksista on tiedon säilyminen ja välittäminen sekä solun että koko organismin rakenteesta ja toiminnoista.yleisesti. Tätä roolia esittää deoksiribonukleiinihappo, ja DNA-monomeerit - nukleotidit ovat eräänlaisia "tiiliä", joista rakentuu perinnöllisyyden aineen ainutlaatuinen rakenne. Pohditaanpa, mitä merkkejä villieläimiä ohjasi luodessaan nukleiinihapposuperkelaa.
Kuinka nukleotidit muodostuvat
Vastaaksemme tähän kysymykseen, tarvitsemme jonkin verran tietoa orgaanisesta kemiasta. Erityisesti muistutamme, että luonnossa on ryhmä typpeä sisältäviä heterosyklisiä glykosideja yhdistettynä monosakkarideihin - pentooseihin (deoksiriboosi tai riboosi). Niitä kutsutaan nukleosideiksi. Esimerkiksi adenosiinia ja muun tyyppisiä nukleosideja on läsnä solun sytosolissa. Ne alkavat esteröintireaktioon ortofosforihappomolekyylien kanssa. Tämän prosessin tuotteet ovat nukleotideja. Jokaisella DNA-monomeerillä, ja niitä on neljä tyyppiä, on nimi, kuten guaniini-, tymiini- ja sytosiininukleotidit.
DNA:n puriinimonomeerit
Biokemiassa omaksutaan luokitus, joka jakaa DNA-monomeerit ja niiden rakenteen kahteen ryhmään: esimerkiksi adeniini- ja guaniininukleotidit ovat puriinia. Ne sisältävät puriinin johdannaisia, orgaanista ainetta, jonka kaava on C5H4N44. DNA-monomeeri, guaniininukleotidi, sisältää myös puriinityppipitoisen emäksen, joka on liitetty deoksiriboosiin N-glykosidisidoksella beetakonfiguraatiossa.
Pyrimidiininukleotidit
Typpipitoiset emäkset,joita kutsutaan sytidiiniksi ja tymidiiniksi, ovat orgaanisen aineen pyrimidiinin johdannaisia. Sen kaava on C4H4N2. Molekyyli on kuusijäseninen tasainen heterosykli, joka sisältää kaksi typpiatomia. Tiedetään, että tymiininukleotidin sijasta ribonukleiinihappomolekyylit, kuten rRNA, tRNA ja mRNA, sisältävät urasiilimonomeeriä. Transkription aikana tiedonsiirron aikana DNA-geenistä mRNA-molekyyliin tymiininukleotidi korvataan adeniinilla ja adeniininukleotidi korvataan urasiililla syntetisoidussa mRNA-ketjussa. Eli seuraava ennätys on reilu: A - U, T - A.
Maksutussääntö
Edellisessä osiossa olemme jo osittain käsitelleet DNA-ketjujen ja geeni-mRNA-kompleksin monomeerien vastaavuuden periaatteita. Kuuluisa biokemisti E. Chargaff totesi deoksiribonukleiinihappomolekyylien täysin ainutlaatuisen ominaisuuden, nimittäin sen, että siinä olevien adeniininukleotidien lukumäärä on aina yhtä suuri kuin tymiinin ja guaniinin - sytosiinin. Chargaffin periaatteiden pääasiallinen teoreettinen perusta oli Watsonin ja Crickin tutkimus, jossa selvitettiin mitkä monomeerit muodostavat DNA-molekyylin ja millainen tilaorganisaatio niillä on. Toinen malli, jonka Chargaff on johdattanut ja jota kutsutaan komplementaarisuuden periaatteeksi, osoittaa puriini- ja pyrimidiiniemästen kemiallisen suhteen ja niiden kyvyn muodostaa vetysidoksia vuorovaikutuksessa toistensa kanssa. Tämä tarkoittaa, että molempien DNA-juosteiden monomeerien järjestys on tiukasti määrätty: esimerkiksi ensimmäisen DNA-juosteen vastakkainen A voi ollavain T on erilainen ja niiden välillä syntyy kaksi vetysidosta. Guaniininukleotidiä vastapäätä voidaan paikantaa vain sytosiini. Tässä tapauksessa typpipitoisten emästen väliin muodostuu kolme vetysidosta.
Nukleotidien rooli geneettisessä koodissa
Ribosomeissa tapahtuvan proteiinin biosynteesin reaktion suorittamiseksi on olemassa mekanismi, jolla siirretään tietoa peptidin aminohappokoostumuksesta mRNA-nukleotidisekvenssistä aminohapposekvenssiin. Kävi ilmi, että kolme vierekkäistä monomeeriä kuljettavat tietoa yhdestä 20 mahdollisesta aminohaposta. Tätä ilmiötä kutsutaan geneettiseksi koodiksi. Molekyylibiologian ongelmien ratkaisussa sillä määritetään sekä peptidin aminohappokoostumus että selvitetään kysymystä: mitkä monomeerit muodostavat DNA-molekyylin, eli mikä on vastaavan geenin koostumus. Esimerkiksi geenissä oleva AAA-tripletti (kodoni) koodaa proteiinimolekyylissä olevaa aminohappoa fenyylialaniinia, ja geneettisessä koodissa se vastaa UUU-triplettiä mRNA-ketjussa.
Nukleotidien vuorovaikutus DNA:n replikaatioprosessissa
Kuten aiemmin todettiin, rakenneyksiköt, DNA-monomeerit ovat nukleotideja. Niiden spesifinen sekvenssi ketjuissa on templaatti deoksiribonukleiinihapon tytärmolekyylin synteesiprosessille. Tämä ilmiö esiintyy solujen välisen vaiheen S-vaiheessa. Uuden DNA-molekyylin nukleotidisekvenssi kootaan emoketjuihin DNA-polymeraasientsyymin vaikutuksesta ottaen huomioon periaatteen.komplementaarisuus (A - T, D - C). Replikaatiolla tarkoitetaan matriisisynteesin reaktioita. Tämä tarkoittaa, että DNA-monomeerit ja niiden rakenne emoketjuissa toimivat perustana eli matriisina sen lapsikopiolle.
Voiko nukleotidin rakenne muuttua
Muuten, sanotaan, että deoksiribonukleiinihappo on hyvin konservatiivinen soluytimen rakenne. Tälle on looginen selitys: ytimen kromatiiniin tallennetun perinnöllisen tiedon on oltava muuttumaton ja kopioitava ilman vääristymiä. No, solugenomi on jatkuvasti ympäristötekijöiden "aseen alla". Esimerkiksi sellaiset aggressiiviset kemialliset yhdisteet kuin alkoholi, huumeet, radioaktiivinen säteily. Kaikki ne ovat ns. mutageeneja, joiden vaikutuksesta mikä tahansa DNA-monomeeri voi muuttaa kemiallista rakennettaan. Tällaista biokemian vääristymää kutsutaan pistemutaatioksi. Niiden esiintymistiheys solun genomissa on melko korkea. Mutaatiot korjataan hyvin toimivalla solukorjausjärjestelmällä, joka sisältää joukon entsyymejä.
Jotkut niistä, esimerkiksi restriktaasit, "leikkaa" pois vaurioituneita nukleotideja, polymeraasit tarjoavat normaaleiden monomeerien synteesin, ligaasit "ompelevat" geenin palautettuja osia. Jos yllä kuvattu mekanismi ei jostain syystä toimi solussa ja viallinen DNA-monomeeri jää sen molekyyliin, mutaatio poimii matriisisynteesiprosessit ja ilmenee fenotyyppisesti proteiineina, joiden ominaisuudet ovat heikentyneet. eivät pysty suorittamaan niihin sisältyviä tarvittavia toimintojasolujen aineenvaihdunta. Tämä on vakava negatiivinen tekijä, joka vähentää solun elinkelpoisuutta ja lyhentää sen elinikää.
